Вітамін D (кальциферол) – група споріднених хімічних сполук, які володіють антирахітичною активністю. В даний час вважається швидше гормоном, ніж вітаміном, і розглядається в групі вітамінів лише за традицією. Для отримання активної форми вітаміну D потрібно кілька метаболічних перетворень.
Існує два основних харчових джерела вітаміну D: ергостерол з рослин, який штучно, шляхом ультрафіолетового опромінення, перетворюється на вітамін D2 (ергокальциферол), і вітамін D3 (холекальциферол), який утворюється з 7-дигідрохолестерола в шкірі людини і тварин під впливом сонячних променів.
Джерелами 7-дегідрохолестерола є молочні і м’ясні і в меншій мірі – рослинні продукти. Вітаміном D багаті тваринний і риб’ячий жир. Вітамін D сповільнює зростання кератиноцитів людини, індукує ранню термінальну диференціювання клітинних культур людських кератиноцитів. Метаболіти вітаміну D пригнічують синтез інтерлейкіну-2 і імуноглобулінів в культивованих активованих Т-і В-лімфоцитах. Вітамін D також впливає на гомеостаз кальцію і фосфору, регулюючи абсорбцію кальцію і кальцифікацію кісток у молодих людей, а також абсорбцію кальцію і мобілізацію його з кісток у дорослих.
Стан дефіциту вітаміну D залежить не від надходження попередників вітамінів в організм, а від недостатнього опромінення шкіри ультрафіолетовими променями спектра В. Дефіцит вітаміну D призводить до рахіту у дітей, при якому дефіцит кальцію наголошується в місцях його найбільшої потреби, тобто в ділянках енхондральной осифікації; у дорослих при нестачі цього вітаміну розвивається остеомаляція.
Гіпервітаміноз D розвивається у хворих, які тривалий час застосовували високі дози вітаміну D з приводу червоного вовчака, псоріазу,що особливо піддавалися сильному сонячному опроміненню. У таких випадках він проявляється гіперкальціємією, гіперкальціурією, кальцифікатами в м’яких тканинах, каменями в нирках. Гіпервітаміноз D може розвинутися і у хворих, які отримують терапевтичні дози вітаміну D3; в таких випадках він проявляється підвищенням рівня сироваткового кальцію і мочевини крові, поліурією, альбумінурією, сонливістю, головним болем, підвищенням артеріального тиску, метастатичними кальцификатами в кровоносних судинах, особливо легень, міокарді , нирках і шкірі (у вигляді маленьких жовтуватих відкладень). У разі гіпервітамінозу D слід негайно припинити прийом вітаміну D3, збільшити кількість рідини, що випивається, призначити кортикостероїдні гормони.
Вітамін Е (токоферолу ацетат) – жиророзчинний вітамін, яким багаті пшениця, овочі, рослинне масло і маргарин. Вітамін Е міститься у всіх клітинних мембранах і виконує функцію захисту ненасичених ліпідів від перекисного окислення. Його імуностимулююча дія проявляється гальмуванням функції супресорів та підвищенням активності NК-клітин.
Дефіцит вітаміну Е у дітей призводить до розвитку рахіту, себорейного дерматиту недоношених новонароджених. Потреба в ньому збільшується при вагітності та годуванні груддю; екзогенна недостатність наголошується у спортсменів при значному фізичному навантаженні. Дефіцит його у дорослих розвивається переважно внаслідок порушення всмоктування токоферолу в кишечнику при резекції тонкої кишки.
Вітамін Е застосовується при дифузних захворюваннях сполучної тканини (дерматоміозіті, червоний вовчак, системної склеродермії), іхтіозі, себореї, вульгарних вуграх, дистрофічній формі бульозного епідермолізу і т. д. Вітамін Е призначається всередину або внутрішньом’язово по 50-200 мг на добу протягом 1 -1,5 міс у вигляді 5, 10 і 30% розчинів токоферолу ацетату в маслі; зовнішньо його призначають у вигляді масляного концентрату або мазі, що містить 3% токоферолу ацетату. Він протипоказаний при тиреотоксикозі, холециститі і недостатності кровообігу III ступеня. Вітамін Е є інгібітором вітаміну К, тому його у великих дозах не можна призначати хворим, які отримують кумаринові антикоагулянти.
Вітамін Н (біотин) – водорозчинний вітамін, яким багаті печінка, дріжджі, молоко і жовток яйця. Він бере участь у бактеріальному метаболізмі і діє як кофермент у декарбоксилюванні та Інших ферментних процесах.
Дефіцит біотину може бути обумовлений вживанням в їжу сирого яєчного білка, що містить авідин, який пов’язує біотин і перешкоджає його абсорбції; він також настає при синдромі короткої кишки у пацієнтів, які отримують парентеральне харчування. Дефіцит біотину проявляється алопецією, кон’юнктивітом, екземою навколо рота і носа, гіперестезією, парестезією, депресією і м’язовими болями. Біотин використовується в комплексному лікуванні себорейної екземи, епідемічної пухирчатки у грудних дітей, ексфоліативний дерматит Ріттера.
Вітаміни є абсолютно необхідними компонентами їжі, без надходження яких неможливе нормальне функціонування організму. У зв’язку з цим виснаження запасів вітамінів, особливо у жителів міст, позбавлених можливості споживати велику кількість вітамінів, в першу чергу антиоксидантів (С, Е, А), а також В6, В12, В2, фолієвої кислоти, що володіють антимутагенною дією, може стати суттєвою перешкодою для збереження генетичного здоров’я населення. До групи ризику людей, що мають підвищену витрату вітамінів, в першу чергу вітамінів-антиоксидантів, відносять всіх осіб, які страждають спадковими, аутоімунними, інфекційними захворюваннями, осіб, схильних до впливу лікарських, промислових та інших мутагенів, сюди ж слід відносити багатьох хворих хронічними дерматозами та ІПСШ .